阻断肾内肾素-血管紧张素系统对转化生长因子β1mRNA及细胞外基质表达的作用

目的探讨苯那普利延缓肾脏疾病进展的可能作用机制。方法采用实验性肾小球硬化模型，治疗组给苯那普利（４ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。用比色法和放免法分别测定肾内血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量，免疫组化检测肾组织转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）和细胞外基质（ＥＣＭ），原位杂交观察ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达。结果治疗组肾内ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ与非治疗组比较，受到明显抑制（Ｐ＜０．０１）。治疗组肾小球和肾小管区ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达量显著低于非治疗组（Ｐ＜００１）。同时，ＥＣＭ在肾小球内沉积也较非治疗组显著减少（Ｐ＜０．０１）。结论苯那普利通过阻断肾内肾素血管紧张素系统，在下调ＴＧＦβ１表达和ＥＣＭ积聚中起重要作用。