酒石酸布托啡诺基于JNK/NF-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的改善作用

目的 探讨酒石酸布托啡诺对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的改善作用，并分析相关作用机制。方法 80只大鼠随机分为假手术组、模型组、酒石酸布托啡诺组、尼莫地平组，每组20只。采用Zea Longa法评估大鼠神经功能，检测大鼠脑含水量，TTC染色法检测大鼠脑梗死体积比，HE染色观察大鼠脑组织病理性改变，TUNEL法检测大鼠脑组织细胞凋亡，Western blot法检测炎性因子和通路相关蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠存在明显脑组织病理损伤，大鼠神经功能评分、脑含水量、脑梗死体积比均增高，脑组织细胞凋亡水平和炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达升高，磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、核因子-κB(NF-κB)、核因子κB磷酸化65(p65)蛋白表达上调，差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，酒石酸布托啡诺和尼莫地平能够有效改善CIRI大鼠脑组织病理损伤，降低神经功能评分，减少大鼠脑含水量和脑梗死体积比，并降低脑组织细胞凋亡水平和炎性因子表达，下调p-JNK、NF-κB、p65蛋白表达，差异均有统计...