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银丹心脑通对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响
引用本文:徐忠祥,徐平,张骏,范瑞明,姚本海. 银丹心脑通对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响[J]. 中华神经医学杂志, 2013, 12(6): 588-591
作者姓名:徐忠祥  徐平  张骏  范瑞明  姚本海
作者单位:遵义医学院附属医院神经内科,遵义,563000
基金项目:遵义市科技局社会发展攻关项目
摘    要:目的 明确银丹心脑通对脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的保护作用,探索其治疗缺血性脑卒中的分子作用机制. 方法 将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平组)、银丹心脑通组.尼莫地平组及银丹心脑通组预先连续灌胃给药7d,假手术组和模型组每日灌服相当量的蒸馏水,第8大制备大鼠大脑中动脉阻塞模型.脑缺血再灌注24 h后应用TUNEL法检测各组大鼠海马CA1区凋亡阳性神经细胞数,应用免疫组化染色测定各组大鼠脑组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达. 结果 模型组大鼠均能见到较多的凋亡阳性细胞数及Caspase-3阳性细胞数,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,银丹心脑通组、尼莫地平组能明显减小凋亡阳性细胞数及Caspase-3阳性细胞数,差异有统计学意义(P<0.05);银丹心脑通组与尼莫地平组在凋亡阳性神经细胞数及Caspase-3阳性细胞数上比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 银丹心脑通对脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,能够减少脑缺血再灌注大鼠神经细胞的凋亡,其作用机制可能与减少脑组织中Caspase-3的表达有关.

关 键 词:银丹心脑通  脑缺血再灌注  细胞凋亡  Caspase-3

Effects of Yindan Xinnaotong on neural cell apoptosis and caspase-3 expression in the hippocampus of rats with cerebral ischemia reperfusion
XU Zhong-xiang , XU Ping , ZHANG Jun , FAN Rui-ming , YAO Ben-hai. Effects of Yindan Xinnaotong on neural cell apoptosis and caspase-3 expression in the hippocampus of rats with cerebral ischemia reperfusion[J]. Chinese Journal of Neuromedicine, 2013, 12(6): 588-591
Authors:XU Zhong-xiang    XU Ping    ZHANG Jun    FAN Rui-ming    YAO Ben-hai
Abstract:
Keywords:Yindan Xinnaotong  Cerebral ischemia reperfusion  Cell apoptosis  Caspase-3
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