| 摘 要： | 目的研究阿司匹林对大鼠癫痫发作的影响,并从炎症反应、细胞凋亡两个方面探索其作用机制。方法建立氯化锂-匹鲁卡品(LICL-PILO)大鼠癫痫模型将大鼠随机分为正常对照组(N)、模型组(S)和阿司匹林干预组(A组)分别于建模后0、3、24h给予阿司匹林(20mg·kg~(-1)·d~(-1)),记为A-0组、A-3组、A-24组。建模后3d,利用免疫荧光检测海马内多种炎症细胞因子及凋亡因子的含量;利用Western blot检测NF-κBp65蛋白和凋亡相关蛋白含量;建模后10d,录像观察大鼠癫痫发作(≥4级)的时间、频率;连续观察10d后,使用Neu N染色检测海马内神经元的丢失情况。结果 (1)建模后3d,与S组相比,N组、A-0组及A-24组的NF-κB和Bax显著降低(P<0.05);A-3组、A-24组的Bcl-2和Bcl-2/Bax则显著升高(P<0.05);(2)与S组和A-0组相比,N组、A-3组和A-24组Bcl-2m RNA和Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05);而IL-1β、TNF-a、NF-κB和Bax m RNA则显著降低(P<0.05);(3)各阿司匹林干预组癫痫发作的时间和频率均显著低于S组(P<0.01);但各干预组间差异无统计学意义(P>0.05);(4)建模后20d,在海马内CA1、CA3和Hilus区,N组和各阿司匹林干预组(A-0组、A-3组、A-24组)神经元数目均显著高于S组(P<0.05)。结论阿司匹林通过抑制炎症反应和细胞凋亡,降低癫痫后神经元的丢失,进而降低癫痫的发作时间及频率。
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