| 姜黄素通过激活ATRAP信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大 |
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| 作者单位： | ;1.青岛市黄岛区妇幼保健院;2.首都医科大学燕京医学院 |
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| 摘 要： | 目的探究姜黄素抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥厚相关病理机制。方法 MTT法和乳酸脱氢酶试剂盒检测姜黄素的心肌细胞毒性;200 nmol·L~(-1) AngⅡ孵育心肌细胞24 h诱导心肌肥厚;α-actinin染色观察心肌细胞形态大小;q PCR检测心肌肥大标记物ANF、BNP、β-MHC的m RNA水平;通过Western blot检测AngⅡ受体的抑制蛋白ATRAP的表达情况。结果姜黄素对心肌细胞无明显毒性;200 nmol·L~(-1)的AngⅡ刺激心肌细胞24 h显著诱导心肌细胞肥大;ANP、BNP、β-MHC的m RNA水平显著增高;AngⅡ受体的抑制蛋白ATRAP表达明显降低;姜黄素预作用细胞1 h显著抑制AngⅡ诱导的心肌肥大,逆转AngⅡ降低的ATRAP表达。结论姜黄素抑制AngⅡ诱导的心肌肥大可能与其激活ATRAP信号通路有关。
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| 关 键 词： | 心肌细胞 姜黄素 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ一型受体相关蛋白(ATRAP) |
Curcumin inhibits cardiomyocyte hypertrophy by activating ATRAP signaling pathway |
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