三七总皂苷对白细胞黏附效应与黏附分子表达调控的研究

目的:通过观察注射用血栓通(主要成分为三七总皂苷)对各种刺激处理因素下白细胞黏附能力和黏附分子表达的影响,探讨血栓通对缺血-再灌注损伤的保护机制.方法:分离纯化大鼠白细胞与肺部血管内皮细胞,建立体外白细胞与血管内皮细胞黏附试验体系,在施加内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)与缺氧等刺激处理因素之前,采用血栓通(三七总皂苷剂量分别为5,50,100 mg·L~(-1))进行分组干预,并检测白细胞对血管内皮细胞的黏附率,同时采用流式细胞术检测白细胞黏附分子LFA-1,VLA-4与血管内皮细胞黏附分子ICAM-1,VCAM-1表达的变化.结果:在内毒素作用条件下,血栓通对大鼠白细胞黏附率无显著改变,而在TNF-α与IL-8活化因素以及缺氧条件下,50,100 mg·L~(-1)血栓通可明显减少大鼠白细胞对内皮细胞的黏附率;在缺氧、TNF-α等刺激因素的作用下,大鼠肺血管内皮细胞VCAM-1与ICAM-1的表达水平显著升高,在100 mg·L~(-1)血栓通的干预作用下,VCAM-1与ICAM-1的表达水平显著降低.结论:血栓通可抑制大鼠肺血管内皮细胞VCAM-1与:ICAM-1的表达而降低白细胞的黏附能力,从而减轻血管内皮细胞的损伤,可能是血栓通对缺血-再灌注损伤具有保护作用的机制之一.