Apelin促大鼠血管平滑肌细胞增殖的PI3K／Akt信号通路研究

目的：研究G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13是否通过P13K／Akt信号通路影响血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）的牛长增殖，发现apelin—APJ系统促血管平滑肌细胞增殖的新的信号转导机制；方法：培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞，噻唑蓝比色法（MTT）观察VSMCs增殖；Westernblot检测P13K等信号蛋门表达。结果：Western blot检测结果显尔，apelin-13（0、0．5、1、2、4gmol／L）刺激大鼠血管平滑肌细胞P13K磷酸化、Akt磷酸化增加，以1p．M最为明显；lgMapelin-13分别刺激大鼠VSMCs0、5、15、30、45、60min，P13K磷酸化、Akt磷酸化表达在30min时最为明显，P13K阻断剂LY294002明显抑制apelin-13诱导的P13K磷酸化及Akt磷酸化表达，Akt阻断剂1701．1明显抑制apelin—13诱导的Akt磷酸化、ERK1／2磷酸化及cyclinDl表达，MTT法显示P13K抑制剂LY294002和Akt抑制剂1701—1能明显抑制apelin--13诱导的VSMCs增殖；结论：Apelin-13通过P13K／Akt信号转导通路促进大鼠血管平滑肌细胞增殖。