| TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制 |
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| 引用本文： | 张夏毅,沈霖,范恒,梁丽,廖奕.TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制[J].华中科技大学学报(医学版),2011,40(2). |
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| 作者姓名： | 张夏毅 沈霖 范恒 梁丽 廖奕 |
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| 作者单位： | 华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科,武汉,430022 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目 |
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| 摘 要： | 目的 探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只:正常组、模型组、美沙拉嗪组.除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用TNBS造模.模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液0.42 g/(kg·d)灌胃;治疗15 d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织IL-17、β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR,β-arrestin2和NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6 mRNA的表达.结果 美沙拉嗪组大鼠的腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善.与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6 mRNA表达增多(P＜0.01),β2AR和β-arrestin2的表达减少(P＜0.01);与模型组比较,美沙拉嗪组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65和STAT6 mRNA表达减少(P＜0.01),而β2AR和β-arrestin2的表达增多(P＜0.01).IL-17在正常组和美沙拉嗪组呈低表达,而在模型组呈高表达.结论 IL-17、β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65、STAT6在TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病过程中发挥重要调节作用.
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| 关 键 词： | 结肠炎 美沙拉嗪 β2肾上腺素受体 β-arrestin2 核因子-κBp65 信号转导和转录激活因子6 白细胞介素17 |
Pathogenesis of TNBS-induced Experimental Colitis in Rats |
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| Zhang Xiayi,Shen Lin,Fan Heng et al.Pathogenesis of TNBS-induced Experimental Colitis in Rats[J].Journal of Huazhong University of Science and Technology(Health Sciences),2011,40(2). |
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| Authors: | Zhang Xiayi Shen Lin Fan Heng |
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| Institution: | Zhang Xiayi,Shen Lin,Fan Heng et al Department of Integrated Chinese and Western Medicine,Union Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan 430022,China |
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