法舒地尔对压力超负荷诱导大鼠心肌肥厚的影响 |
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引用本文: | 关胜江,吴彦岭,赵志国,赵京山,张建平,李国明,楚立.法舒地尔对压力超负荷诱导大鼠心肌肥厚的影响[J].中国老年学杂志,2008,28(18):1779-1782. |
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作者姓名: | 关胜江 吴彦岭 赵志国 赵京山 张建平 李国明 楚立 |
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作者单位: | 河北医科大学基础课教学部,河北,石家庄,050091 |
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摘 要: | 目的 研究Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对大鼠腹主动脉缩窄压力超负荷诱导的心肌肥厚的影响及机制.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、压力超负荷模型组、法舒地尔低剂量组、法舒地尔高剂量组及阳性对照(卡托普利)组,每组10只.除假手术组外,其他4组大鼠结扎肾上方腹主动脉制备压力超负荷模型,4周后建立心肌肥厚模型并开始给药,疗程4周.给药结束后,检测各组血流动力学指标,心脏重量指数(HW/BW)及左心室重量指数(LVW/BW);取心肌组织,经不同染色方法,观察心肌病理改变并检测心肌细胞直径(MD)和心肌胶原百分比(CVF);RT-PCR法检测心肌组织中RhoA、Rho激酶mRNA的表达.结果 与假手术组比较,模型组的LVEDP明显增加,LVSP明显下降;HW/BW、LVW/BW明显增加;MD增大(P<0.01),CVF明显增加(P<0.05);RhoA、Rho激酶mRNA的表达明显上调(均P<0.01).与模型组比较,经法舒地尔及阳性药物治疗后,上述指标均有不同程度的改善(均P<0.05,P<0.01).结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔可以改善心功能,抑制心肌胶原的合成及心肌纤维化,改善压力超负荷所引起的心肌肥厚.
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关 键 词: | Rho激酶抑制剂 肥厚 压力超负荷 纤维化 心肌 |
Effects of fasudil on pressure overload induced cardiac hypertrophy in rats |
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