小胶质细胞介导帕金森病模型小鼠的炎症损伤术

背景：研究表明帕金森病的黑质纹状体存在小胶质细胞的激活，但其释放炎症因子在帕金森病发病过程中的作用尚不明确。目的：观察小胶质细胞激活所释放的两种炎症因子整合素a及肿瘤坏死因子a在小鼠黑质部位的蛋白表达及酪氨酸羟化酶的礞白表达。方法：将C57BL／6小鼠经腹腔注射百草枯（10mg／kg），设为巾f{金森病模型组，并设置对照组，观察两组小鼠行为活动。用高效液相法测定小鼠黑质纹状体多巴胺的含量。采用免疫组织化学法检测黑质部位酪氰酸羟化酶、整合索a及肿瘤坏死因子a蛋白表达。结果与结论：百草枯可造成帕金森病模型组小鼠运动减少，并伴有运动迟缓、震颤、探嗅、峰毛及尾巴硬类似于帕金森病样的行为表现，并且脑内黑质纹状体多巴胺含量降低（P〈0．05），酪氨酸羟化酶蛋白表达降低（P〈0．05），整合索a和肿瘤坏死因子a蛋白表达增N（P〈O．05），肿瘤坏死因子a在模型组小鼠黑质纹状体有阳性表达，且主要分布在小胶质细胞上。结果表明小胶质细胞介导的炎症损伤参与了帕金森多巴胺能神经元的损害过程。