| p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用 |
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| 作者姓名： | 刘丹 尹东 廖章萍 孙惦 许旻 何明 |
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| 作者单位： | 1. 南昌大学医学院药理学教研室,江西,南昌,330006
2. 江西省分子医学重点实验室,江西,南昌,330006 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(No 81160402,81072632,81100104);中国博士后科学基金资助项目(No20110491496) |
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| 摘 要： | 目的研究p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用。方法采用原代培养乳鼠心肌细胞,建立A/R损伤模型及APC、LPS预处理保护模型。实验结束后测定p38MAPK磷酸化蛋白表达及14-3-3γ蛋白表达,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡、线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔(mPTP)开放、流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果 LPS预处理对随后心肌A/R损伤有类似APC的保护作用,同时伴随p38MAPK的磷酸化水平升高和14-3-3γ蛋白表达升高;给予SB203850特异性阻断p38MAPK通路,则14-3-3γ蛋白表达明显下调,并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率下降,心肌细胞的凋亡指数升高,mPTP开放加剧,线粒体膜电位降低。结论 LPS预处理对心肌细胞A/R损伤有保护作用,其机制可能是通过激活p38 MAPK,上调14-3-3γ的表达实现。
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| 关 键 词： | 缺氧/复氧损伤 心肌保护 LPS 凋亡 14-3-3γ p38MAPK通路 |
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