摘 要: | 目的观察苯甲酸钠(sodium benzoate,SB)对PC12肾上腺嗜铬细胞瘤细胞增殖的抑制作用及在此条件下细胞MAPKs信号通路活化表达的特点,为进一步了解SB的神经毒性及相关的分子机制提供实验依据。方法大鼠PC12细胞在含0~50 mmol/L浓度SB的培养基中培养24 h后,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性;Western blot检测JNK和ERK磷酸化水平的改变。结果 SB可呈一定的时间和浓度依赖性抑制PC12细胞增殖,其中40 mmol/L SB作用24 h对PC12细胞的抑制率为47.81%±5.23%;Western blot结果显示,SB处理可增加JNK的磷酸化水平并降低基础的ERK磷酸化水平;预孵SP600125 30 min后再加入SB,则能短暂降低JNK的磷酸化水平。结论 SB能够明显抑制PC12细胞的增殖,JNK和ERK信号转导通路可能参与了SB对PC12细胞的毒性作用机制。
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