摘 要: | 目的旨在探讨miR-199a在结直肠癌(CRC)发生过程中的分子机制。方法用miR-199a模拟物转染至CRC细胞系。通过MTT和Transwell实验鉴定CRC细胞的增殖和迁移能力。Western blot和qRT-PCR检测相关基因的表达水平。双荧光素酶法报告实验鉴定miR-199a与结缔组织生长因子(CTGF)的作用关系。结果 miR-199a在CRC细胞系中下调表达,过表达miR-199a可以显著抑制CRC的上皮间质转化(EMT)和血管生成。CTGF是miR-199a的直接靶点。过表达CTGF可抵消miR-199a对EMT和血管生成的抑制作用。结论 miR-199a通过直接靶向CTGF抑制CRC细胞的EMT和血管生成。
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