首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

补体C3a及其受体在马兜铃酸Ⅰ致人源性肾小管上皮细胞损伤中的表达分析
引用本文:叶晶,钱知知,朱思睿,李玉,刘笑利,蔡丹红,张良.补体C3a及其受体在马兜铃酸Ⅰ致人源性肾小管上皮细胞损伤中的表达分析[J].中药新药与临床药理,2019(3):313-318.
作者姓名:叶晶  钱知知  朱思睿  李玉  刘笑利  蔡丹红  张良
作者单位:南京中医药大学药学院;江苏省中药药效与安全性评价重点实验室
基金项目:江苏省科技厅自然科学基金面上项目(BK2012852);江苏省高校优势学科建设工程资助项目(2011XYZ4-003);江苏省研究生科研创新计划(KYCX18_1587)
摘    要:目的研究补体C3a(Complement 3a)及其受体C3aR(Complement 3a receptor)在马兜铃酸Ⅰ(Aristolochic acid Ⅰ,AAⅠ)诱导的人源性肾小管上皮细胞(HK-2)损伤中的作用。方法将不同浓度的AAⅠ作用于HK-2细胞后,收集细胞上清以酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C3a含量;免疫荧光观察AAⅠ作用后HK-2细胞C3aR蛋白表达变化;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测AAⅠ作用后HK-2细胞中C3aR表达情况;RT-PCR法检测细胞内C3a、C3aR mRNA的表达。结果AAⅠ可致HK-2细胞上清中IL-6、TNF-α、C3a含量显著升高,且呈剂量依赖性;AAⅠ可增加HK-2细胞中C3aR蛋白表达及C3a、C3aR mRNA表达。结论补体C3a及其受体C3aR参与了AAⅠ致人源性肾小管上皮细胞的损伤过程,补体系统可能通过诱导炎症损伤促进马兜铃酸肾病的发生发展。

关 键 词:马兜铃酸Ⅰ  马兜铃酸肾病  C3A  C3aR  肾小管上皮细胞
本文献已被 CNKI 维普 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号