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| 高血糖毒性作用的分子机制 | |
| 引用本文： | 杨开初,毛季萍.高血糖毒性作用的分子机制[J].中华内分泌代谢杂志,2001,17(2):126-128. |
| 作者姓名： | 杨开初 毛季萍 |
| 作者单位： | 湖南医科大学附属第二医院内分泌科 |
| 摘 要： | 糖尿病的主要危害在于其慢性并发症 ,可广泛累及心、脑、肾、眼、神经系统及皮肤等器官组织。无论是 1型还是 2型糖尿病 ,血管并发症的主要致病因素目前已公认为高血糖的糖毒性作用。对于 2型糖尿病 ,除糖毒性作用外高脂血症及高胰岛素血症也是血管并发症 ,尤其是动脉粥样硬化的协同致病因素 ,在此仅介绍高血糖对血管细胞的毒性作用。高血糖导致血管并发症的分子致病机制目前主要有四种假说 :(1)多元醇通路增多假说 ;(2 )ＤＡＧ ＰＡＣ活化假说 ;(3)非酶促蛋白糖基化假说 ;(4 )氧化还原势能失衡及氧化应激假说。其中多元醇通路增多假说最早… |
| 关 键 词： | 高血糖 毒性作用 糖尿病 DAG－PAC |
| 修稿时间： | 1999年11月9日 |
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