| 摘 要： | 目的观察丁苯酞(Dl-3-n-butylphthalide,NBP)对溴化乙锭(ehidium bromide,EB)诱导的脱髓鞘大鼠脑胼胝体凋亡因子B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平的影响,并探讨NBP对脱髓鞘大鼠脑白质保护作用的可能机制。方法将18只SD大鼠随机分为模型组、治疗组、对照组,每组各6只,给予模型组及治疗组大鼠侧脑室注射EB制备脱髓鞘模型,对照组以相同方法注射等体积生理盐水。造模后,治疗组每天经腹腔注射NBP注射液,模型组及对照组腹腔注射等体积生理盐水,10 d后取脑组织制作石蜡切片,行HE染色、LFB髓鞘染色观察大鼠侧脑室周围胼胝体脱髓鞘情况,免疫组化法检测侧脑室周围胼胝体Bcl-2、Bax表达的情况。结果模型组HE染色示胼胝体结构不清、完整性破坏、大量空泡形成,LFB染色示大片区域髓鞘未被蓝染(提示脱髓鞘),与模型组相比,治疗组胼胝体空泡形成较少,髓鞘脱失率明显降低(17.36%vs. 42.05%,P0.05);免疫组化结果显示,治疗组胼胝体Bcl-2阳性表达率较模型组明显增高(69.47%vs. 29.95%,P0.05),Bax阳性细胞表达率明显降低(33.52%vs. 68.61%,P0.05)。结论 NBP可对脱髓鞘大鼠脑白质产生保护作用,减少髓鞘的脱失,其机制可能与上调脑Bcl-2、下调Bax的表达有关。
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