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荆芥挥发油对LPS所致大鼠急性肺损伤模型肺组织中NP-κB,IκB,TNF-α和IL1-β含量的影响
引用本文:解宇环,沈映君,金沈锐,徐世军.荆芥挥发油对LPS所致大鼠急性肺损伤模型肺组织中NP-κB,IκB,TNF-α和IL1-β含量的影响[J].时珍国医国药,2007,18(12):2882-2883.
作者姓名:解宇环  沈映君  金沈锐  徐世军
作者单位:成都中医药大学,四川成都610075
基金项目:国家自然基金资助项目(No.30472201)
摘    要:目的观察荆芥挥发油(VOHS)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠模型肺组织中核因子-κB(NF—κB),IκB—α,IL1-β和TNF—α含量的影响,探讨荆芥挥发油抗炎作用的细胞信号调控转导机制。方法雄性SD大鼠60只随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(地塞米松),荆芥挥发油高、中、低剂量组。尾静脉注射LPS(1.0mg/kg体重)或生理盐水,6h后处死动物,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织NF—κBp65、磷酸化IκB—α、IL1—β和TNF—α含量。结果与模型对照组比较,VOHS高、中、低剂量组均可显著降低大鼠肺组织中的NF—κBp65和磷酸化IκB—α含量,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.001),同时VOHS各剂量组也可显著降低大鼠肺组织中IL1-β和TNF—α含量,差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.001)。结论荆芥挥发油抗炎作用机制之一可能是抑制IκB—α磷酸化降解和NF—κB活性,进而减少炎症相关细胞因子IL1—β,TNF—α的合成和释放。

关 键 词:急性肺损伤  脂多糖  荆芥挥发油  抗炎机制
文章编号:1008-0805(2007)12-2882-02
收稿时间:2007-03-22
修稿时间:2007-06-12
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