补骨脂定-刺甘草查尔酮配伍减毒机制

目的 基于小鼠原代骨髓巨噬细胞（BMDM），建立补骨脂定诱导的炎症小体活化模型，探索补骨脂定联合刺甘草查尔酮免疫调控的作用效应。方法 联用脂多糖与补骨脂定激活炎症小体，使用脂多糖（LPS）刺激BMDM 4 h后，给予刺甘草查尔酮（40 μmol·L^-1）进行预保护，1 h后用补骨脂定（10、20、40 μmol·L^-1）刺激4 h，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测同时检测细胞上清中剪切成熟的胱天蛋白酶-1 p20（Caspase-1 p20）和细胞裂解液中Caspase-1前体（pro-Caspase-1）、白细胞介素-1β前体（pro-IL-1β）的蛋白表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒测定BMDM细胞上清液中IL-β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果 Western blot分析显示，与空白组比较，刺甘草查尔酮可明显抑制补骨脂定诱导的pro-Caspase-1剪切成熟（P<0.05，P<0.01）；ELISA试剂盒检测结果表明，与空白组比较，不同浓度得补骨脂定组均可以明显增加IL-1β、TNF-α释放（P<0.05，P<0.01）；与补骨脂定组比较，补骨脂定-刺甘草查尔酮组均可显著减少IL-1β、TNF-α释放（P<0.01）。结论 刺甘草查尔酮可显著抑制补骨脂定介导的过激的免疫炎症反应，从而达到配伍减毒的效应，该研究探索了补骨脂定-刺甘草查尔酮配伍减毒的效应，在一定程度上为临床安全用药提供依据。

Mechanism of Toxicity Reduction of Psoralidin Combined with Echinatin