| Slc7a11通过E-cadherin/β-catenin信号通路诱导自噬促进乳腺癌细胞侵袭转移的作用机制研究 |
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| 作者姓名： | 李晓华 郭欣怡 |
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| 作者单位： | 1.福建医科大学附属福州市第一医院乳腺外科,福建 福州 350009；2.福建医科大学附属协和医院普通外科,福建 福州 350009 |
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| 摘 要： | 目的:探讨溶质载体家族7成员11(Solute carrier family7 member11,Slc7a11)对乳腺癌细胞侵袭转移的作用机制.方法:采用细胞划痕实验与Transwell实验检测Slc7a11对MDA-MB-231细胞迁移的影响,采用免疫印记(Western blotting,WB)检测Slc7a11对MDA-MB-231细胞黏附相关分子E-钙黏蛋白(E-cadherin)与β-连环蛋白(β-catenin)表达及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3II和p62表达的影响.结果:与对照组比较,Slc7a11过表达组E-cadherin和β-catenin蛋白表达明显降低(P<0.05),细胞体外与迁移侵袭实验检测到,穿过Transwell小室的细胞数量明显升高(P<0.05).与对照组比较,干扰Slc7a11表达组E-cadherin和β-catenin蛋白表达明显升高,细胞体外与迁移侵袭实验检测到,穿过Transwell小室的细胞数量明显降低(P<0.05).过表达Slc7a11后,自噬相关基因包括Beclin-1和LC3II的表达明显上调,而p62表达明显降低(P<0.05).结论:Slc7a11能够调控细胞自噬促进乳腺癌细胞侵袭和转移,其主要机制可能与其下调细胞黏附分子E-cadherin/β-catenin复合体表达有关.
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| 关 键 词： | Slc7a11；乳腺癌细胞；侵袭转移；E钙黏蛋白；β-连环蛋白 |
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