| ACE2及Ang 1-7对大鼠LPS性ALI的影响及机制 |
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| 引用本文： | 宋志友,张泓,徐俊,张启迪,罗庆礼,沈继龙.ACE2及Ang 1-7对大鼠LPS性ALI的影响及机制[J].安徽医科大学学报,2010,45(3):315-319. |
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| 作者姓名： | 宋志友 张泓 徐俊 张启迪 罗庆礼 沈继龙 |
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| 作者单位： | 安徽医科大学第一附属医院急诊科,合肥,230022;安徽医科大学第三附属医院-合肥市第一人民医院急诊科,合肥,230061;安徽医科大学重要遗传病基因资源利用教育部省部共建重点实验室,安徽医科大学人兽共患病安徽省重点实验室,合肥,230032 |
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| 基金项目： | 安徽省自然科学基金，安徽省教育厅自然科学基金 |
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| 摘 要： | 目的 研究血管紧张素转化酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang 1-7)对大鼠脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),分别予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或LPS刺激大鼠PMVEC单层,并予ACE2抑制剂或Ang 1-7受体激动剂预干预,用滤器法检测大鼠PMVEC单层通透系数(Kf)的变化;予LPS建立大鼠ALI模型,分别予ACE2抑制剂、ACE2抑制剂+Ang 1-7受体拮抗剂、Ang 1-7受体激动剂干预,观测肺组织湿/干重比(W/D)及病理变化.结果 LPS、AngⅡ均增加大鼠PMVEC单层Kf(P<0.01),ACE2抑制剂加剧AngⅡ所致大鼠PMVEC单层Kf增高(P<0.01),Ang 1-7受体激动剂则抑制单层Kf增高(P<0.01);在LPS诱导的大鼠ALI体内, ACE2抑制剂和/或Ang 1-7受体拮抗剂均加剧LPS所致肺组织W/D增高(P<0.01)和ALI病理改变,Ang 1-7受体激动剂则抑制LPS诱导的W/D增高(P<0.01)并改善其病理改变.结论 Ang 1-7对LPS致大鼠ALI有直接及间接的保护作用;ACE2可通过促进Ang 1-7的生成对大鼠LPS性ALI发挥保护作用.
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| 关 键 词： | 脂多糖 |
Role of angiotensin converting enzyme-2 and angiotensin 1-7 in lipopolysaccharide-induced rat acute lung injury |
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