| 美满霉素抑制脂多糖诱导的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶的表达及其相关机制 |
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| 引用本文： | 顾 昊,沈 伟,孙圣刚.美满霉素抑制脂多糖诱导的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶的表达及其相关机制[J].南京医科大学学报,2012(2):188-193. |
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| 作者姓名： | 顾 昊 沈 伟 孙圣刚 |
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| 作者单位： | 南京医科大学附属脑科医院神经内科,江苏 南京 210029;南京医科大学附属脑科医院神经内科,江苏 南京 210029;华中科技大学附属协和医院神经内科,湖北 武汉 430074 |
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| 基金项目： | 南京医科大学科技发展基金项目(07NJMUM033) |
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| 摘 要： | 目的:探讨美满霉素(minocycline,MC)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞一氧化氮(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响及其相关分子机制?方法:LPS或联合MC刺激BV-2细胞,酶联免疫法检测培养上清中NO水平,免疫细胞化学观察iNOS的蛋白含量,RT-PCR技术评价iNOS的mRNA表达,免疫印迹研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的蛋白水平和磷酸化变化?结果:LPS(100 ng/ml)组NO含量显著升高(P < 0.05),且伴随iNOS蛋白和mRNA水平的明显上调,与对照组相比有显著性差异(P < 0.01)?MC(10 μmol/L)预处理(MC+LPS组)能明显抑制上述变化,NO含量?iNOS蛋白和mRNA水平较LPS组均显著下调(P均 < 0.01),但明显高于对照组(P均 < 0.05)?LPS也能诱导p38MAPK磷酸化,与对照组相比差异显著(P < 0.01),而MC预处理(MC+LPS组)能拮抗p38MAPK的磷酸化,较LPS组显著下调(P < 0.01),同时实验各组p38MAPK蛋白水平保持基本一致?结论:美满霉素能通过下调p38MAPK信号途径,抑制脂多糖刺激的小胶质细胞iNOS基因表达及NO生成,对脂多糖诱导的小胶细胞损伤有明显保护作用?
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| 关 键 词： | 美满霉素 脂多糖 小胶质细胞 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 p38丝裂原活化蛋白激酶 |
| 收稿时间： | 2011/10/14 0:00:00 |
Inhibitory role of minocycline on lipopolysaccharide-induced iNOS expression in microglial cells and its underling mechanisms |
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| GU Hao,SHEN Wei and SUN Sheng-gang.Inhibitory role of minocycline on lipopolysaccharide-induced iNOS expression in microglial cells and its underling mechanisms[J].Acta Universitatis Medicinalis Nanjing,2012(2):188-193. |
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| Authors: | GU Hao SHEN Wei and SUN Sheng-gang |
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| Institution: | Department of Neurology,Brain Hospital Affliliated to NJMU,Nanjing 210029;Department of Neurology,Brain Hospital Affliliated to NJMU,Nanjing 210029;Department of Neurology,Union Hospital of Huazhong University of Science and Technology,Wuhan 430074,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | minocycline microglia lipopolysaccharide nitric oxide iNOS p38MAPK |
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