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抑制P13K/PKB通路逆转胃癌耐药的作用及其机制
引用本文:谢霞,高青,王艳丽.抑制P13K/PKB通路逆转胃癌耐药的作用及其机制[J].第三军医大学学报,2009,31(3).
作者姓名:谢霞  高青  王艳丽
作者单位:重庆医科大学附属第一医院消化内科,重庆,400016
摘    要:目的 观察抑制PI3K/PKB信号通路对胃癌耐药性的逆转作用,并探讨其可能机制. 方法 通过体内外实验方法检测长春新碱(vincristine,VCR)及联合LY294002(PI3K/PKB通路抑制剂)埘SGC7901/VCR细胞的生长抑制作用;采用Western blot及RT-PCR分别检测细胞中PKB、磷酸化PKB的蛋白表达水平及MDR1、Bax、Bcl-2基因表达水平;流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 LY294002能明显增加SGC7901/VCR细胞对VCR的敏感性,促进VCR诱导细胞凋亡,使其耐药指数从40.45降至8.50;LY294002可明显降低耐药细胞中磷酸化PKB的蛋白表达和MDR1、Bcl-2的基因表达水平(P<0.01),促进Bax的基因表达(P<0.01);体内实验显示联合用药组的裸鼠移植瘤大小明显小于VCR组(P<0.01). 结论 抑制PI3K/PKB通路可逆转胃癌耐药,其机制可能与降低耐药基因MDR1的表达以及调控相关凋亡基因Bax和Bel-2的表达有关.

关 键 词:SGC7901/VCR细胞  SGC7901细胞  凋亡

Suppressing PI3K/PKB signal pathway to reverse drug resistance of gastric carcinoma cell line SGC7901/VCR: efficiency and mechanism
XIE Xia,GAO Qing,WANG Yan-li.Suppressing PI3K/PKB signal pathway to reverse drug resistance of gastric carcinoma cell line SGC7901/VCR: efficiency and mechanism[J].Acta Academiae Medicinae Militaris Tertiae,2009,31(3).
Authors:XIE Xia  GAO Qing  WANG Yan-li
Abstract:
Keywords:PI3K/PKB  LY294002
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