大黄保护老龄大鼠脑缺血损害及其对细胞因子的影响

目的：从细胞因子探讨大黄保护老龄大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法：采用二血管阻断方法制备不完全性脑缺血模型，分离结扎两侧颈总动脉48h。老龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组，对照组、模型组灌胃生理盐水，尼莫地平组、大黄组灌胃尼莫地平片剂5．92mg／kg、大黄粉0．44g／kg，1次／d。观察脑组织病理变化和脑电图幅度，测定脑组织含水量、钙含量和细胞因子水平。结果：与对照组比较，模型组脑组织损伤明显，脑电图幅值降低，脑组织Ca^2+(109．073&;#177;27．179)比(142．500&;#177;18．949)μg／gl和脑含水量(49．583&;#177;4．134)％比(60．185&;#177;4．240)％]及血清白细胞介素1，8和6水平增高；脑组织和血清肿瘤坏死因子水平的增高和转化生长因子，胰岛素样生长因子水平的降低显著。尼莫地平组、大黄组脑电图幅值、病理损伤明显改善，Ca^2+含量(98．422&;#177;16．622)μg／gl和脑含水量(53．344&;#177;3．705)％]降低较显著，大黄组脑组织和血清肿瘤坏死因子、血清白细胞介素的降低和血清转化生长因子水平增高明显。结论：细胞因子的变化参与老龄大鼠脑缺血损伤，大黄保护脑缺血损伤的机制可能与其调节细胞因子紊乱有关。