P13-K／Akt信号通路对阿尔茨海默病神经元凋亡的调节作用

磷脂酰肌醇3-激酶（P13-K／Akt）途径是细胞内重要的促细胞存活通路之一，P13-K被细胞外信号活化后，激活下游蛋白激酶Akt。在阿尔茨海默病（AD）的发病过程中，凋亡相关基因Bad、GSK-3、转录因子家族、caspases家族等参与了神经元的凋亡，导致神经元的大量丢失。而活化的Akt通过磷酸化Bad、GSK-3、转录因子家族、IB、caspases等使促凋亡基因失活，从而起到抑制神经元凋亡及促进神经元存活的作用，进而减少AD神经元的大量丢失，改善AD的病理变化。