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VEGF/KDR双位点抑制诱导膀胱癌细胞凋亡和丝裂霉素C化疗增效的实验研究
引用本文:刘禄成,韩艳君,魏巍,李然伟,王颂.VEGF/KDR双位点抑制诱导膀胱癌细胞凋亡和丝裂霉素C化疗增效的实验研究[J].中国老年学杂志,2008,28(1):5-7.
作者姓名:刘禄成  韩艳君  魏巍  李然伟  王颂
作者单位:1. 吉林大学第二医院泌尿外科,吉林,长春,130041
2. 吉林大学第二医院手术室,吉林,长春,130041
摘    要:目的观察针对VEGF/KDR双位点抑制诱导膀胱癌T24细胞凋亡以及对联合应用细胞毒药物丝裂霉素C(MMC)的增效作用。方法将针对血管内皮生长因子(VEGF)的VEGFsiRNA和VEGF受体2(KDR)的可溶性受体(sKDR)表达质粒共转染T24细胞和在其中加入MMC的细胞悬液分别汁射到裸鼠背部皮下,观察两者对裸鼠膀胱痛生长的影响。结果两种制剂均能在不同程度上诱导膀胱癌细胞凋亡,抑制癌细胞增殖,从而延缓甚至遏制肿瘤生长。但加入MMC组作用更显著,效果更好,两组比较,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论VEGFsiRNA和sKDR通过双重途径有效抑制VEGF的生物活性,使其促肿瘤血管生成的能力明显降低,诱导细胞凋亡的作用显著提高。在辅以MMC后这种作用效果进一步加强。因此推测,抗VEGF/KDR基因的双位点靶向治疗与肿瘤化疗的结合可能是一个具有诱人前景和巨人潜力的膀胱癌治疗方案。

关 键 词:膀胱肿瘤  受体  血管内皮生长因子  丝裂霉素C  VEGF  双位点  抑制诱导  膀胱癌  诱导细胞凋亡  丝裂霉素  化疗增效  实验  研究  study  Experimental  mitomycin  C  effect  chemotherapy  increased  bladder  carcinoma  apoptosis  induced  inhibition  治疗方案
文章编号:1005-9202(2008)01-0005-03
收稿时间:2007-08-16
修稿时间:2007-10-26

Experimental study of VEGF/KDR double sites inhibition induced apoptosis in bladder carcinoma and the increased chemotherapy effect of mitomycin C
LIU Lu-Cheng, HAN Yan-Jun, WEI Wei, et al.Experimental study of VEGF/KDR double sites inhibition induced apoptosis in bladder carcinoma and the increased chemotherapy effect of mitomycin C[J].Chinese Journal of Gerontology,2008,28(1):5-7.
Authors:LIU Lu-Cheng  HAN Yan-Jun  WEI Wei  
Abstract:
Keywords:Bladder carcinoma  Receptor  vascular endothelial growth factor  Mitomycin C
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