丁螺环酮增大氟西汀对强迫障碍的作用

有假设认为强迫障碍是由中枢神经系统五羟色胺能系统失调所引起。已证实作用于五羟色胺能的抗抑郁剂治疗这种疾病有效。由此,有人推断有特异的高效五羟色胺能药物的受体亚型存在。由于5-HT系统涉及不同的受体亚型,作者认为一种突触后而不是突触前的5-HT药物能加强治疗作用。对鼠的实验提示突触后有5-HT_(1α)受体,突触前有5-HT_1b受体,后者被认为是自身受体,而在人类尚未发现有此受体。丁螺环酮是一种5-HT_(1α)激动剂,它与5-HT_1b无亲和力。它对5-HT_(1α)位点的特异性,使它成为加强抗抑郁剂治疗强迫障碍的一种理想药物。丁螺环酮通过有效地增加突触间5-HT浓度从而增进治疗效果,反过来这也证明5-HT_(1α)受体可能是控制强迫障碍的关键所在。由此,作者对