脂联素对小鼠氧诱导视网膜病变的保护作用

目的：观察脂联素对C57BL/6J小鼠氧诱导视网膜病变的影响。

方法：将新生C57BL/6J小鼠随机分为3组，分别为常氧对照组、生理盐水注射氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy，OIR)组和脂联素注射OIR组。将后两组小鼠于生后第7d(P7)至P12置于体积分数75%±2%高氧氧箱中以诱导OIR模型。脂联素注射OIR模型组在P7～P15每天接受腹腔注射重组鼠脂联素蛋白(3.0μg/g)，生理盐水注射OIR组则于上述相同时间点注射同等剂量的生理盐水。三组小鼠均于P17时取右眼行视网膜铺片和Lectin染色，观察视网膜中央无血管区及病理性新生血管的情况； 取左眼行视网膜切片和HE染色，观察视网膜组织病理学变化； 应用Western-blot测定左眼视网膜组织中iNOS、nNOS、eNOS的表达； 取右眼视网膜组织定量检测ROS/RNS含量以及NO水平。

结果：脂联素注射OIR组小鼠视网膜中央无血管区面积较生理盐水注射OIR组明显减少(t=7.304，P<0.01)，病理性新生血管数目明显减少(t=2.654，P<0.01)； 脂联素注射OIR组小鼠视网膜组织ROS含量较生理盐水注射组明显降低(t=13.349，P<0.01)； 脂联素注射OIR组小鼠视网膜组织NO含量明显高于生理盐水注射组(t=3.023，P<0.01)，iNOS表达明显低于生理盐水注射组(t=5.112，P<0.01)，eNOS表达明显高于生理盐水注射组(t=7.421，P<0.01)，nNOS的表达无统计学差异(t=1.074，P>0.01)。

结论：脂联素可以通过激活内源性eNOS促进生理性NO生成，同时又能抑制ROS/RNS的产生，在OIR进程中发挥视网膜血管的保护作用。

Protection of adiponectin to oxygen-induced retinopathy in mice