黄酮类新化合物LFG-500通过调控MAPK和AKT/mTOR信号通路抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖

目的 考察黄酮类新化合物LFG-500对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用，并初步探讨其抑制细胞增殖的作用机制。方法 体外培养MCF-7细胞，实验设置空白对照组，以及浓度为10、20、30μM的LFG-500处理组，处理细胞24 h。通过平板克隆形成实验检测LFG-500对细胞的增殖能力的抑制作用；利用Western blot实验检测LFG-500对MCF-7细胞内MAPK信号通路关键蛋白ERK/p-ERK、JNK/p-JNK、p38/p-p38及AKT/mTOR信号通路核心蛋白AKT/p-AKT、mTOR/p-mTOR的调节作用。结果 平板克隆形成实验结果显示，与对照组相比，LFG-500中、高剂量组MCF-7细胞增殖明显受到抑制（P <0.01）;Western blot结果显示，LFG-500可上调MCF-7细胞中MAPK信号通路核心蛋白p-JNK和p-p38的表达，下调p-ERK的表达（P <0.05）。此外，LFG-500也可抑制AKT/mTOR信号通路的核心蛋白p-AKT和p-mTOR的表达水平（P <0.05）。结论 LFG-500可能通过调控MAPK...