微 RNA-24过表达对缺血性脑梗死大鼠的脑保护作用及对神经细胞凋亡的影响

目的研究微 RNA(miR)-24过表达对缺血性脑梗死( ICI)大鼠的脑保护作用及对神经细胞凋亡的影响，并探讨相关机制。方法 2020年 1月至 2022年 1月将 45只大鼠以随机数字表法分为健康组(注射生理盐水)、脑梗死组(注射生理盐水)、梗死过表达组(注射 miR-24 agomir)、脑梗死低表达组(注射 miR-24 antagomir)、脑梗死阴性对照( NC)组(注射 miR-24-NC)。注脑射后 24 h建立 ICI模型，最终各组均纳入 8只。建模成功后 1、3d评价大鼠神经功能；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRTPCR)检测脑组织 miR-24 mRNA表达； TTC染色法检测脑梗死体积；免疫组织化学染色法检测脑皮质神经元核抗原( NeuN)表达；蛋白质印迹法检测脑组织 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)蛋白表达。结果与脑梗死组( 2.06±0.25)分、(1.72±0.19)分比较，建模后 1、3d脑梗死过表达组 Zea-longa神经功能评分( 0.98±0.11)分、(0.82±0.09)分降低，脑梗死低表达组(2.71±0.24)分、(2.36±0.21)分升高( P<0.05)。与健康组 0.56±0.12比较，脑梗死组脑组织 miR-24 mRNA表达 0.21±0.03降低(P<0.05)；与脑梗死组比较，脑梗死过表达组脑组织 miR-24 mRNA表达 1.38±0.26升高( P<0.05)脑梗死低表达组 0.06±0.01降低(P<0.05)。与脑梗死组( 40.31±5.30)mm3(292.20±35.60)个 /视野、 0.13±0.02、0.52±0.06比脑梗死过表达组脑梗死体积较(21.25±4.93)mm3缩小，脑梗死皮质区 NeuN性表达神经元数目( 385.20±45.13)个 /视野增加，脑组织 Bcl-2蛋白表达 0.54±0.07升高， Bax蛋白表达 0.36±0.04降低，脑梗死低表达组脑梗死体积( 50.56±6.14)mm3增大，脑梗死皮质区 NeuN阳性表达神经元数目(154.40±17.91)个 /视野减少， Bcl-2蛋白表达 0.05±0.01降低， Bax蛋白表达 0.69±0.07升高( P<0.05)。结论 miR-24过表达可阳、改善 ICI大鼠神经功能，缩小脑梗死体积，减少神经元凋亡，可能通过调节脑组织 Bcl-2、Bax蛋白表达来实现。

Cerebroprotective effect of microRNA-24 overexpression on ischemic cerebral infarction in rats and its effect on neuronal cell apoptosis