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吸入一氧化碳对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α和IL-10表达的影响及意义
引用本文:许兵,刘少华,马可,徐鑫荣,XU Bing,LIU Shao-hu,MA Ke,XU Xin-rong. 吸入一氧化碳对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α和IL-10表达的影响及意义[J]. 南京医科大学学报(自然科学版), 2006, 26(8): 690-692,724,F0003
作者姓名:许兵  刘少华  马可  徐鑫荣  XU Bing  LIU Shao-hu  MA Ke  XU Xin-rong
作者单位:南京医科大学第一附属医院ICU 江苏南京210029
摘    要:目的:观察吸入低浓度一氧化碳(CO)对内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:采用尾静脉注射LPS复制大鼠ALI模型。雄性SD大鼠54只随机分为对照组、ALI组和ALI CO组,每组18只(1h、3h、6h时间点各6只)。ALI组予LPS5mg/㎏;ALI CO组予LPS5mg/kg复制ALI模型后持续吸入250×10-6CO;对照组予等量生理盐水以平衡各组液体入量。于观察时间点腹主动脉放血处死大鼠,开胸生理盐水肺灌洗,取左肺制作组织匀浆,离心上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织TNF-α和IL-10水平。另取右下肺组织制作病理切片,光镜观察并比较肺组织病理变化。结果:大鼠尾静脉注入LPS后,肺组织TNF-α表达明显增加,IL-10表达显著降低(P均<0.05),肺组织损伤严重,但组内各时间点比较,差异并不明显(P均>0.05);吸入低浓度CO后,与ALI组各对应时间点相比较,肺组织TNF-α表达显著降低,IL-10表达明显增加(P均<0.05),组内各时间点比较,差异亦不明显(P均>0.05),吸入CO明显减轻肺损伤。结论:吸入低浓度CO对LPS诱导大鼠ALI具有一定的保护作用,其机制部分是通过降低ALI大鼠肺组织TNF-α的表达和增加IL-10的表达来实现的。

关 键 词:一氧化碳  内毒素  急性肺损伤  TNF-α
文章编号:1007-4368(2006)08-690-04
收稿时间:2005-11-08
修稿时间:2005-11-08

Effects of carbon monoxide inhalation on the expression of TNF-α and IL-10 in rats with acute lung injury induced by lipopolysaccharide
XU Bing,LIU Shao-hua,MA Ke,XU Xin-rong. Effects of carbon monoxide inhalation on the expression of TNF-α and IL-10 in rats with acute lung injury induced by lipopolysaccharide[J]. Acta Universitatis Medicinalis Nanjing, 2006, 26(8): 690-692,724,F0003
Authors:XU Bing  LIU Shao-hua  MA Ke  XU Xin-rong
Abstract:
Keywords:IL-10
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