法舒地尔对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中Nogo-A的影响

目的:探讨法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤大鼠Nogo-A表达的影响.方法:将105只新生7日龄Wistar大鼠随机分为6h、12h、24h、72h和7d时段的假手术组(Sham组,35只)、缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组,35只)、法舒地尔治疗组(35只),分别腹腔注射生理盐水和法舒地尔(10mg/kg).HE染色镜下观察脑组织病理变化.免疫组化法检测Nogo-A表达.结果:①肉眼观察:Sham组两侧大脑半球对称;HIBD组随时间延长脑组织水肿加重,可见大脑半球坏死灶;法舒地尔治疗组脑组织水肿减轻.②HE染色:Sham组脑组织结构形态正常.HIBD组可见细胞肿胀,核固缩、裂解,炎性细胞增多;法舒地尔治疗组神经细胞水肿及核固缩数量减少.③免疫组化:Sham组Nogo-A可见少量表达;HIBD组Nogo-A阳性细胞12h开始升高,24h达峰值,随后表达逐渐降低;法舒地尔治疗组除6h时间点外,各时间点的表达均低于HIBD组(P＜0.01);HIBD组和法舒地尔组阳性细胞数多于Sham组(P＜0.01).结论:法舒地尔通过抑制Nogo-A的激活,促进了轴突再生和修复,保护神经细胞,为临床防治HIBD提供了实验性的理论基础.