| TNF-α对大鼠肺微血管内皮细胞β-受体及其相关GRKs的影响 |
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| 引用本文： | 肖贞良,钱桂生,孙耕耘. TNF-α对大鼠肺微血管内皮细胞β-受体及其相关GRKs的影响[J]. 第三军医大学学报, 2004, 26(10): 859-862 |
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| 作者姓名： | 肖贞良 钱桂生 孙耕耘 |
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| 作者单位： | 第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所,全军呼吸病研究重点实验室,重庆,400037;第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所,全军呼吸病研究重点实验室,重庆,400037;第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所,全军呼吸病研究重点实验室,重庆,400037 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金，军队医学科研项目 |
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| 摘 要： | 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肺微血管内皮细胞(PMVEC)β-受体(β-AR)和β-AR 相关的G蛋白偶联受体激酶(GRKs)的影响及山莨菪碱的干预作用.方法采用放射性配基结合法观察TNF-α作用后大鼠PMVEC β-AR最大结合容量Bmax的变化;采用Western blot观察与β-AR相关的GRKs在蛋白水平的表达及TNF-α的影响.结果大鼠 PMVEC β-AR的最大结合容量Bmax为(5.58±0.31)fmol/105细胞;TNF-α组β-AR的Bmax显著低于对照组,TNF-α 山莨菪碱组β-AR的Bmax与对照组比较无显著差异;大鼠 PMVEC GRK2蛋白表达为阳性,但GRK3、GRK5和GRK6表达为阴性;TNF-α组和TNF-α 山莨菪碱组GRK2蛋白表达较正常对照组显著增高.结论大鼠PMVEC表达GRK2,但不表达GRK3、GRK5和GRK6;TNF-α诱导的GRK2表达增高可促进β-AR的磷酸化,从而促进β-AR与G蛋白失偶联和β-AR的内化,这可能是TNF-α致大鼠PMVEC β-AR下调的主要机制;山莨菪碱不是通过抑制GRK2表达增加,而是通过其它机制抑制TNF-α引起的β-AR下调.
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| 关 键 词： | 肿瘤坏死因子α β-受体 G蛋白偶联受体激酶 微血管内皮细胞 大鼠 |
| 文章编号： | 1000-5404(2004)10-0859-04 |
| 修稿时间： | 2004-02-24 |
Effects of tumor necrosis factor alpha on beta-adrenoceptor and beta-adrenoceptor related GRKs in rat PMVEC |
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| XIAO Zhen liang,QIAN Gui sheng,SUN Geng yun. Effects of tumor necrosis factor alpha on beta-adrenoceptor and beta-adrenoceptor related GRKs in rat PMVEC[J]. Acta Academiae Medicinae Militaris Tertiae, 2004, 26(10): 859-862 |
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| Authors: | XIAO Zhen liang QIAN Gui sheng SUN Geng yun |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | tumor necrosis factor alpha beta adrenoceptor G protein coupled receptor kinase microvascular endothelial cell rat |
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