黄腐酚体外抑制STAT3信号发挥抗肝癌作用

目的:探讨黄腐酚对肝癌细胞生长的影响及其初步机制。方法:将肝癌细胞株BEL-7402及SMMC-7721按5000个/孔的密度接种于96孔板,体外过夜培养后,加入不同浓度的黄腐酚(2-40μM)继续培养24 h和48 h,每个浓度设置3个复孔。采用CCK8法检测不同浓度黄腐酚对肝癌细胞株的生长抑制情况。采用DAPI染色法检测黄腐酚导致细胞染色质固缩和细胞核破碎情况,以检测黄腐酚对肝癌细胞的促凋亡作用。Western blotting检测STAT3磷酸化及其靶蛋白Bcl-2和cyclin D1的表达情况。结果:黄腐酚(10-40μM)能明显抑制肝癌细胞生长(P0.001),且呈现剂量依赖性。同时,黄腐酚也能明显诱导肝癌细胞凋亡,主要表现为细胞核固缩甚至破裂。此外,黄腐酚(10-20μM)还能明显抑制STAT3的磷酸化及抗凋亡因子Bcl-2和促增殖蛋白cyclin D1的表达。结论:黄腐酚对肝癌细胞株有较强的生长抑制活性,其机制与抑制STAT3磷酸化及其介导的抗凋亡/促增殖因子表达有关。