腺病毒介导反义c—myc基因诱导人肝癌细胞凋亡的分子机制

目的：观察重组腺病毒介导反义c-myc基因（Ad-ASmyc)诱导体外培养不同人肝癌细胞凋亡的差异并探讨其分子生物学机制。方法：Ad-ASmyc感染人肝癌细胞系后，观察细胞生长形态变化，通过细胞生长存活率，流式细胞仪分析、RT－PCR、Western Blot分析Ad-Asmyc对人肝癌细胞系BEL－7402、QSG－7701、SMMC－7721和HCC－9204细胞凋亡诱导、c-myc和bcl-2基因表达的影响。结果：Ad-Asmyc可高效转导4种人肝癌细胞系（BEL－7402、QSG－7－1、SMMC－7721和HCC－9204细胞），镜下可见细胞凋亡的形态学变化并出现“凋亡小体”，细胞存活率分别为对照组的（37．7％、49．3％、51．3％和43．1％），诱导肝癌细胞GI期阻滞和凋亡，4种人肝癌细胞系均为c-myc 、bcl-2RNA及c-myc蛋白水平高表达，但表达水平有差异，Ad-ASmyc作用后，其表达水平均明显下降。结论：重组腺病毒介导的反义c-myc基因能够诱导体外培养人肝癌细胞凋亡，引起人肝癌细胞c-myc、bcl-2RNA及c-myc蛋白表达下调和细胞生长抑制，其诱导凋亡的程度与肝癌细胞内的c-myc表达水平密切有关。