刺槐素通过自噬调控ROS/NLRP3信号通路对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用

目的 基于自噬/ROS/NLRP3炎症小体信号通路,探讨刺槐素(Acacetin)对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)损伤后的小胶质细胞保护作用机制。方法 培养小鼠小胶质细胞(BV2),分为正常对照组、OGD模型组和OGD+Acacetin组(10μmol)。缺氧6 h复氧24 h后采用4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测BV2细胞活性;乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞的死亡率;活性氧(ROS)试剂盒测定细胞内ROS水平;Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、beclin-1、NLRP3、caspase-1和IL-1β等蛋白的表达。结果 刺槐素能增加OGD/R损伤后小胶质细胞的存活率,减少LDH的释放,降低ROS的生成,增加LC3-Ⅱ和beclin-1蛋白的表达,进一步下调NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达。结论 Acacetin能减轻OGD/R后小胶质细胞的损伤从而对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用,其作用机制可能与抑制ROS的产生、激活自噬、抑制NLRP3炎症小体有关。