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| 多巴胺受体2减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤 | |
| 引用本文： | 李鸿珠,高君,郝晓敏,张丽敏,陈俊亭.多巴胺受体2减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤[J].基础医学与临床,2014,34(10):1372-1375. |
| 作者姓名： | 李鸿珠 高君 郝晓敏 张丽敏 陈俊亭 |
| 作者单位： | 1. 哈尔滨医科大学基础医学院,黑龙江哈尔滨,150086 2. 哈尔滨市第一医院骨三科,黑龙江哈尔滨,150010 3. 哈尔滨医科大学基础医学院机能实验中心,黑龙江哈尔滨,150086 4. 哈尔滨医科大学附属第四医学院麻醉科,黑龙江哈尔滨,150001 |
| 基金项目： | 黑龙江省教育厅科学技术研究项目 |
| 摘 要： | 目的 观察多巴胺受体2(DR2)对离体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其可能机制.方法 将大鼠40只,每组n=10,随机分成对照组(control)、I/R组、10 pmol/L Bromocriptine(DR2激动剂)组(Bro),10 μmol/L Haloper-idol(DR2抑制剂)组(Hal).用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌I/R损伤模型.Powerlab生理记录仪记录心功能;比色法测定冠脉流出液LDH、CK活性和心肌组织匀浆SOD活性以及MDA含量;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测DR2、Bcl-2、caspase-3和caspase-9蛋白的表达.结果 与对照组比较,I/R组DR2、Bcl-2、caspase-3和cmpase-9蛋白表达、LDH和CK活性、MDA含量和细胞凋亡率均增加(P＜0.01),唯有SOD活性降低,心功能减弱(P＜0.01).与I/R组比较,Bro降低LDH和CK活性、MDA含量、细胞凋亡率、caspase-3和caspase-9的表达,升高SOD活性,改善心功能和进一步增加Bcl-2的表达(P ＜0.01);Hal对上述指标影响不显著.结论 DR2可减轻心肌I/R损伤,其机制与抗氧化、清除自由基、上调Bcl-2表达以及下调caspase-3和caspase-9的表达有关. |
| 关 键 词： | 多巴胺受体2 缺血/再灌注损伤 细胞凋亡 大鼠 心肌 |
DR2 attenuates myocardial ischemia/reperfusion injury of rats in vitro |
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| LI Hong-zhu,GAO Jun,HAO Xiao-min,ZHANG Li-min,CHEN Jun-ting.DR2 attenuates myocardial ischemia/reperfusion injury of rats in vitro[J].Basic Medical Sciences and Clinics,2014,34(10):1372-1375. | |
| Authors: | LI Hong-zhu GAO Jun HAO Xiao-min ZHANG Li-min CHEN Jun-ting |
| Abstract: | |
| Keywords: | dopamin receptors-2 ischemia/reperfusion injury apoptosis rats myocardium |