白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制

目的探究白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法选取SD大鼠60只,分为假手术组、脑缺血再灌注组,白黎芦醇低剂量组和高剂量组四组,每组20只。在缺血30min后再灌注24h,对四组大鼠进行神经功能缺损程度的评分,测定丙二醛(MDA)超氧化物歧化酶(SOD)在大鼠大脑皮质、海马和血清中的含量以及脑梗死体积。结果假手术组无神经缺损以及脑梗死,脑缺血灌注组的神经功能缺失评分和脑梗死体积均高于高剂量组和低剂量组,其中高剂量组高于低剂量组(P<0.05);MDA在大脑皮质、血清和海马中的浓度,假手术组均低于于脑缺血再灌注组、低剂量组和高剂量组(P<0.05),其中高剂量组浓度最低,低剂量组次之,脑缺血再灌注组最低;SOD在大脑皮质、血清和海马中的浓度,假手术组均高于脑缺血再灌注组、低剂量组和高剂量组,其中高剂量组浓度最高,低剂量组次之,脑缺血再灌注组最低(P<0.05)。结论白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用,清除体内多余的自由基,减少其对神经的损伤是可能是其作用机制。