普拉克索对颅脑损伤大鼠神经功能的保护作用

【摘要】目的 探讨普拉克索对颅脑损伤大鼠神经功能的保护作用。方法 健康成年SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、普拉克索低（0125mg/kg）和高（025mg/kg）剂量四组，每组15只。模型组和普拉克索组大鼠固定在Feeney’s自由落体架构建大鼠颅脑损伤模型，假手术组只做头部窗口不予打击。模型构建后，普拉克索组灌胃相应剂量的普拉克索，假手术组和模型组灌胃等体积容量的生理盐水，治疗1次/1d，连续14d，分别在治疗第1d、第7d和14d用mNSS评分系统评估各组大鼠的神经功能；术后9～13d进行Morris水迷宫测试，记录各组大鼠逃避潜伏期、目标象限内的穿台次数和停留时间；术后15d取大鼠的脑组织进行免疫组化染色分析活化caspase 3和IL 6的表达；western blot检测大鼠脑组织中NF κB、MMP 9和VEGF蛋白表达量。结果 大鼠术后治疗第一天，各组mNSS评分比较差异无统计学意义（P＞005），而第7d和14d普拉克索组大鼠mNSS评分显著降低（P＜005）；Morris水迷宫结果显示普拉克索组大鼠的逃避潜伏期显著低于模型组，目标象限的穿台次数和时间明显高于模型组（P＜005）；免疫组化染色结果显示普拉克索组活化caspase 3蛋白和IL 6的表达明显低于模型组；western blot结果显示普拉克索组NF κB、MMP 9和VEGF蛋白表达量显著高于模型组（P＜005）。结论 普拉索克能通过降低脑损伤模型大鼠活化IL 6和活化caspase 3蛋白表达，抑制细胞凋亡，通过激活NF κB信号通路上调MMP 9和VEGF蛋白表达，促进细胞增殖和血管生长，保护脑损伤大鼠神经功能。