| 大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞E1A激活基因阻遏子的表达变化 |
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| 引用本文： | 韩雅玲,王效增,康建,刘海伟,李少华. 大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞E1A激活基因阻遏子的表达变化[J]. 中华心血管病杂志, 2004, 32(1): 53-58 |
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| 作者姓名： | 韩雅玲 王效增 康建 刘海伟 李少华 |
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| 作者单位： | 1. 110016,沈阳军区总医院,全军心血管内外科研究所心内科
2. 美国新泽西州Robert Wood Johnson医学院病理实验科 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目 (3 0 0 70 2 80 ) |
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| 摘 要： | 目的探讨血管再狭窄发生的病理生理机制及E1A激活基因细胞阻遏子(CREG)在新生内膜增殖中的调控作用, 为研究CREG防治增生性血管疾病的作用奠定基础.方法采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型, 以免疫组织化学染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法, 检测新生内膜中增殖细胞核抗原(PCNA)和平滑肌α肌动蛋白(SM α-actin)的表达变化及血管壁中CREG mRNA水平、蛋白表达的动态变化.结果大鼠颈动脉球囊损伤后1 d血管壁 CREG mRNA水平开始下降, 至损伤后5 d达最低, 损伤后7 d CREG mRNA表达回升, 至28 d时仍未回到正常对照组的水平.血管损伤后3 d血管内表面可见增殖的血管平滑肌细胞(VSMC), PCNA染色阳性, 其胞浆内SM α-actin和CREG染色均为阴性; 损伤后5 d新生内膜形成并增厚, PCNA阳性细胞数达到高峰, 部分VSMC胞浆内SM α-actin和CREG染色均呈阳性; 损伤后28 d管腔严重狭窄, 新生内膜中PCNA表达已较低, SM α-actin和CREG表达均明显增加, 新生内膜SM α-actin表达程度仍弱于中膜, CREG表达程度接近中膜.损伤后不同时间点VSMC增殖程度与血管壁中CREG mRNA水平的变化呈负相关(r=-0.80, P<0.05), CREG mRNA的表达为先降低, 后回升, 而细胞增殖指数为先升高, 后回降.结论 VSMC的表型转化、增殖、迁移和分泌细胞外基质导致新生内膜过度增生和管腔狭窄, CREG参与VSMC增殖的调控.
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| 关 键 词： | 球囊损伤 血管再狭窄 血管平滑肌细胞 E1A激活基因细胞阻遏子 大鼠 |
| 修稿时间： | 2003-07-10 |
The change of cellular repressor of E1A-stimulated genes of vascular smooth muscle cell after balloon injury of rat carotid arteries |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Balloon injury Vascular restenosis Vascular smooth muscle cell Cellular repressor of E1A stimulated genes Rat |
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