摘 要: | 微管聚合抑制剂秋水仙碱(Colchicine,Col.)能剂量依赖性地抑制LPS刺激的大鼠巨噬细胞(Mψ)分泌TNF-α。Co1的衍生物β-lumicolchicine对微管无影响,对TNF-α的分泌亦无影响;其他微管抑制剂如长春新碱等亦能抑制Mψ分泌TNF-α。间接免疫荧光染色和原位杂交法显示,LPS能促进微管聚合,并使TNF-αmRNA及蛋白质表达明显增加;当LPS与Col.联用时,微管解聚,TNF-αmRNA表达及其蛋白质合成减少,TNF-α失去原有的胞浆定位,弥散分布于胞浆。说明TNF-α的合成需要完好的微管结构与功能,并提示在生理或病理条件下微管功能的变化可能直接或间接参与对TNF-α生物合成的调节。
|