电针对阿尔茨海默病小鼠海马神经元突触损伤及对CREB/BDNF信号通路的影响 |
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引用本文: | 吴腾飞,董婉维,王熙悦,程津津,陈克研.电针对阿尔茨海默病小鼠海马神经元突触损伤及对CREB/BDNF信号通路的影响[J].解剖科学进展,2020,26(4):446-449,453. |
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作者姓名: | 吴腾飞 董婉维 王熙悦 程津津 陈克研 |
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作者单位: | 中国医科大学实验动物部,辽宁沈阳110122;中国医科大学实验动物部,辽宁沈阳110122;中国医科大学实验动物部,辽宁沈阳110122;中国医科大学实验动物部,辽宁沈阳110122;中国医科大学实验动物部,辽宁沈阳110122 |
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基金项目: | 辽宁省教育厅科学研究一般项目;国家自然科学基金 |
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摘 要: | 目的探讨电针对APP/PS-1转基因小鼠海马神经元突触损伤及对CREB/BDNF信号通路的影响。方法将7月龄APP/PS-1转基因小鼠随机分为模型组、电针组及药物组,每组10只;另取10只同龄C57BL/6小鼠作为对照组。电针组针刺百合、印堂穴,并接入电针仪,20 min/次/天,共治疗15天;药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗;对照组及模型组不予以治疗。Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;筑巢实验检测小鼠智力改变;尼式染色检测各组小鼠海马尼氏体变化;Western blot检测小鼠海马区SYN、PSD95、GAP43、CREB、pCREB及BDNF蛋白表达。结果 Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期增加,穿越平台次数减少,在目标象限停留时间减少;电针及药物组小鼠逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加,在目标象限停留时间延长。模型组筑巢分数较对照组明显降低,电针及药物组小鼠筑巢分数明显增加。电针及药物组小鼠海马区神经元排列整齐且尼氏体数量增加,SYN、PSD95及GAP43蛋白表达增加。电针及药物组小鼠海马区pCREB及BDNF蛋白表达较模型组增加。结论电针减轻小鼠海马神经元突触损伤,改善APP/PS-1转基因小鼠的学习记忆能力,可能与调控CREB/BDNF信号通路相关蛋白表达有关。
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关 键 词: | 电针 阿尔茨海默病 突触损伤 CREB/BDNF信号通路 |
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