| 藤黄酸通过核因子κB抑制剂激酶α/p65信号通路抑制人胃癌细胞系SGC-7901的侵袭 |
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| 引用本文： | 仝雷,王世广,杨占峰,岳丽晓,张玲玲,王鹏.藤黄酸通过核因子κB抑制剂激酶α/p65信号通路抑制人胃癌细胞系SGC-7901的侵袭[J].解剖学报,2020,51(1):47-50. |
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| 作者姓名： | 仝雷 王世广 杨占峰 岳丽晓 张玲玲 王鹏 |
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| 作者单位： | 1.郑州工业应用技术学院医学形态学教研室，河南 新郑 451150; 2.郑州工业应用技术学院医学机能学教研室，河南 新郑 451150; 3.郑州工业应用技术学院预防医学教研室，河南 新郑 451150
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| 基金项目： | 河南省高等学校重点科研项目;医学教育研究课题 |
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| 摘 要： | 目的 探讨藤黄酸（GA）对人胃癌SGC-7901细胞侵袭能力的影响及其机制。方法 用不同浓度藤黄酸、核因子κB抑制剂激酶（IKK16）和阳性对照药物5-氟尿嘧啶作用人正常胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌SGC-7901细胞48 h后，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）检测细胞活力，Transwell侵袭实验检测SGC-7901细胞的侵袭能力，免疫印迹法检测波形蛋白（vimentin）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的蛋白表达水平以及IKKα和p65的蛋白磷酸化水平。结果 藤黄酸可剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞活力，半数抑制浓度（IC50）分别为1.89 μmol/L，但对GES-1细胞活力无显著影响；5-氟尿嘧啶对GES-1和SGC-7901细胞均有抑制作用，IC50 分别为7.36 μmol/L和199.57 μmol/L。低剂量藤黄酸或IKK16可抑制SGC-7901细胞侵袭，下调MMP-2、MMP-9和vimentin的蛋白表达水平以及抑制IKKα和p65蛋白磷酸化，并且两者联合作用时抑制作用更强。
结论 低剂量藤黄酸可在体外抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭，其机制可能与抑制IKKα/p65信号通路，继而下调MMP-2、MMP-9和vimentin蛋白表达水平相关。
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| 关 键 词： | 藤黄酸 胃癌 侵袭 SGC-7901细胞 核因子κB抑制激酶α 免疫印迹法 人 |
| 收稿时间： | 2018-12-12 |
| 修稿时间： | 2019-11-02 |
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