| 摘 要： | 目的探讨参蛤散治疗心力衰竭的可能作用机制。方法 48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参蛤散组、比索洛尔组,每组12只。除假手术组外其余各组大鼠采用腹主动脉缩窄法建立心力衰竭大鼠模型,造模后5天,参蛤散组予参蛤散混悬液1.89 g/(kg·d)灌胃,比索洛尔组给予富马酸比索洛尔混悬液1 mg/(kg·d)灌胃,假手术组与模型组给予生理盐水2.5 ml/d灌胃,连续12周。比较各组大鼠血清乳酸、丙酮酸、游离脂肪酸含量以及心脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)和线粒体复合体亚基(包括COX1、COX2、COX3、ATP6、ATP8)mRNA表达。结果模型组大鼠血清乳酸、丙酮酸、游离脂肪酸含量较假手术组显著上升,心脏COX1、COX2、COX3、ATP6、ATP8 mRNA表达降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,参蛤散组血清丙酮酸、游离脂肪酸含量明显下降,COX2、ATP6、ATP8 mRNA表达明显上升(P0.05或P0.01)。模型组、参蛤散组、比索洛尔组大鼠心脏PGC-1α、NRF1、TFAM mRNA表达均较假手术组显著上升,而3组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论参蛤散可能通过上调心脏COX2、ATP6、ATP8mRNA表达水平,减少血清代谢产物堆积,从而保护心脏线粒体功能。
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