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| 心血管疾病发病机制研究:细胞外信号调节激酶在缓激肽引起血管平滑肌细胞增殖反应中的调节作用 | |
| 引用本文： | 张严高,秦永文,吴弘,文军慧,李闻捷. 心血管疾病发病机制研究:细胞外信号调节激酶在缓激肽引起血管平滑肌细胞增殖反应中的调节作用[J]. 中国组织工程研究与临床康复, 2004, 8(21): 4210-4211 |
| 作者姓名： | 张严高 秦永文 吴弘 文军慧 李闻捷 |
| 作者单位： | 1. 解放军南京军区杭州疗养院,浙江省,杭州市,310007 2. 解放军第二军医大学长海医院,心内科,上海市,200433 3. 解放军第二军医大学长海医院,中心实验室,上海市,200433 |
| 摘 要： | 目的:从细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedmito-gen-activatedproteinkinase,ERKs)的角度,研究丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)信号途径在缓激肽介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)促增殖等反应中的作用及其可能的调控机制。方法:实验选SD清洁级大鼠2只,分离颈动脉平滑肌组织培养VSMC。通过3H-胸苷掺入率与VSMC3H-亮氨酸掺入率分别反映VSMC的DNA代谢与蛋白质合成代谢速率;并通过给予缓激肽抑制剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)及ERKS抑制剂UO126预处理,观察它们对细胞蛋白合成和DNA代谢及细胞增殖的影响。结果:缓激肽(10～8mmol/L)处理30minVSMC3H-胸苷掺入率和3H-亮氨酸掺入率均明显增高(增加412.1%和137.9%,P<0.01)。缓激肽增高3H-胸苷掺入的作用可部分被NAC所抑制及UO126所抑制(增加抑制率为27.70%和28.60%,P<0.05),明显被NAC+UO126所抑制(增加抑制率65.50%,P<0.01)。缓激肽增高3H-亮氨酸掺入的作用可部分被NAC和UO126所抑制(增加抑制率为28.70%和20.80%,P<0.05),完全被NAC+UO126所抑制(增加抑制率116.70%,P<0.01)。结论:ERKs激活在缓激肽导致VSMC增殖反应中具有重要作用,并可通过ERKs信号途径的特异性抑制剂的抑制效应, |
| 关 键 词： | 肌 平滑 血管/细胞学 信号传递 蛋白激酶类/代谢。 |
| 文章编号： | 1671-5926(2004)21-4210-02 |
| 修稿时间： | 2003-12-16 |
Study on cardiovascular disease mechanism:the regulative effect of extracellular signal-regulated kinase in bradykinin-induced prolfferation of vascular smooth muscle cells |
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