肉桂醛对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织自噬的影响

目的观察肉桂醛对脑缺血再灌注损伤大鼠脑血流以及脑组织自噬的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织保护作用的机制。方法将SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、肉桂醛高剂量组、3-MA组、肉桂醛低剂量组,每组10只。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,肉桂醛组大鼠分别给予腹腔注射肉桂醛75 mg/(kg·d)和25 mg/(kg·d)治疗,3-MA组:于造模前1 h腹腔注射3-MA(10 mg/kg),造模成功后与假手术组和模型组每天腹腔注射与高剂量肉桂醛组相同剂量的生理盐水,共治疗7 d。随后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,采用激光多普勒血流仪检测大鼠大脑皮质血流速度,应用尼氏染色法观察脑组织神经元损伤情况,使用Western blot方法检测脑组织中自噬相关蛋白Beclin1、LC3II、P62的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显增多,脑血流明显降低(P0.01);与模型组比较,肉桂醛高剂量组大鼠神经功能缺损评分下降明显,而抑制剂组评分亦下降,且与肉桂醛高剂量组接近,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较:肉桂醛高剂量组和3-MA组脑血流均明显增加(P0.01),且肉桂醛高剂量组和3-MA组间差异无统计学意义(P0.05)。缺血侧尼氏染色结果:模型组可见尼氏小体数量减少,肉桂醛高剂量组和3-MA组尼氏小体的数量较模型组多(P0.01)。Western blot结果:与假手术组相比,模型组beclin-1和LC3II蛋白表达水平升高,而p62表达水平降低(P0.05);与模型组比较,肉桂醛高剂量组和3-MA组beclin1、LC3II蛋白表达水平明显减少,而p62的表达水平明显增多(P0.05)。结论肉桂醛能够改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,且高剂量组效果最为显著,其机制与脑血流速度增加以及抑制自噬有关。