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短暂缺血再灌注对大鼠心肌Krppel样因子4表达的影响
引用本文:王浩,刘瑛,刘俊文,张华莉,周新民,肖献忠.短暂缺血再灌注对大鼠心肌Krppel样因子4表达的影响[J].中国动脉硬化杂志,2007,15(11):813-815.
作者姓名:王浩  刘瑛  刘俊文  张华莉  周新民  肖献忠
作者单位:王浩 (中南大学湘雅医学院,病理生理学教研室); 刘瑛 (中南大学湘雅医学院,病理生理学教研室); 刘俊文 (中南大学湘雅医学院,病理生理学教研室); 张华莉 (中南大学湘雅医学院,病理生理学教研室); 周新民 (中南大学湘雅二医院心胸外科,湖南省长沙市,4111078); 肖献忠 (中南大学湘雅医学院,病理生理学教研室);
基金项目:国家自然科学基金;国家重点基础研究发展计划(973计划)
摘    要:目的 观察大鼠业主肌暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应对kǔppel样因子4表达的影响.方法 采用短时间结扎及松解左冠状动脉前降支法构建大鼠心肌短暂缺血再灌注动物模型;采用过氧化氢(1mmol/L)处理C2C12肌原细胞法复制相应的氧化应激细胞模型;采用逆转录聚合酶链反应检测kǔppel样因子4 mRNA的表达;采用蛋白免疫印迹法检测Krüppel样因子4蛋白的表达.结果 短暂缺血再灌注后,大鼠心肌组织中Krüppel样因子4 mRNA的水平明显增加;过氧化氢处理C2C12肌原细胞后,Krüppel样因子4 mRNA和蛋白的水平均明显增加.结论 大鼠心肌短暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应均能显著诱导Krǔppel样因子4的高表达.

关 键 词:病理学与病理生理学  缺血再灌注  Krǔppel样因子4  氧化应激反应
收稿时间:2007/3/7 0:00:00
修稿时间:2007/9/10 0:00:00

Transient Myocardial Ischemia-Reperfusion Induced High Expression of Krǔppel-Like Factor 4 in Rats
WANG Hao,LIU Ying,LIU Jun-Wen,ZHANG Hua-Li,ZHOU Xin-Min,and XIAO Xian-Zhong.Transient Myocardial Ischemia-Reperfusion Induced High Expression of Krǔppel-Like Factor 4 in Rats[J].Chinese Journal of Arteriosclerosis,2007,15(11):813-815.
Authors:WANG Hao  LIU Ying  LIU Jun-Wen  ZHANG Hua-Li  ZHOU Xin-Min  and XIAO Xian-Zhong
Institution:1.Department of Pathophysiology,Xiangya Medical College;2.Department of Chest and Heart Surgery,the Second Hospital of Xiangya,Central South University,Changsha 410078,Hunan,China
Abstract:Aim To study the effect of rat transient myocardial ischemia/reperfusion and the oxidative stress of C2C12 cells on the expression of Krüppel-like factor 4(KLF 4) gene.Methods Rat model of transient myocardial ischemia/reperfusion was established by occluding and relaxing of left coronary artery.C2C12 cells were treated with H2O2(1 mmol/L) to build the oxidative stress model.RT-PCR and Western blotting were performed to determine the changes of KLF 4 expression.Results Transient myocardial ischemia/reperfusion induced obvious accumulation of KLF 4 mRNA in rat.Oxidative stress distinctly raised the KLF 4 mRNA and protein levels in C2C12 cells.Conclusion High expression of KLF 4 gene was induced by rat transient myocardial ischemia/reperfusion and the oxidative stress of C2C12 cells.
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