一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在糖尿病大鼠早期肾脏高功能状态中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在早期糖尿病大鼠肾小球高滤过状态中的作用。方法 利用链脲佐菌素诱导大鼠实验性糖尿病模型，将大鼠分为正常对照组、未治疗组、卡托普利组及左旋硝基精氨酸甲基酯（L－NAME）组，观察4周后糖尿病大鼠肾脏血流动力学和血浆、肾组织匀浆中NO、AngⅡ浓度的改变。结果 糖尿病未治疗较正常对照组的肾重／体重、24h尿蛋白、内生肌酐清除率、肾小球滤过率、肾血浆流量、血清及肾组织匀浆中NO3^-和AngⅡ活性显著升高（P＜0．05或P＜0．01）。卡托普利组，除血浆及肾组织匀浆中NO3^-未检测外，上述各项水平均有不同程度下降(P＜0．05或P＜0．01）。L－NAME组，除血浆及肾组织匀浆中AngⅡ未检测及24h尿蛋白无明显下降外，余项均有显著下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论 糖尿病早期血浆NO、AngⅡ升高可造成肾小球高功能状态，用卡托普利及L－NAME可减轻糖尿病早期肾脏的高功能状态，延缓糖尿病肾病的发生与发展。