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2类多巴胺受体激活对细胞凋亡的影响及与 MAPK 通路的关系
引用本文:高君,魏璨,陈爱东,李梅秀,邵洪江,彭雪,柳磊,徐长庆,李鸿珠.2类多巴胺受体激活对细胞凋亡的影响及与 MAPK 通路的关系[J].中华临床医师杂志(电子版),2013(11).
作者姓名:高君  魏璨  陈爱东  李梅秀  邵洪江  彭雪  柳磊  徐长庆  李鸿珠
作者单位:1. 150010,哈尔滨市第一医院骨一科
2. 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学
3. 牡丹江医学院红旗医院消化科
基金项目:国家自然科学基金(81000059,81270273,81270311,81070123);黑龙江省博士后科研启动基金资助项目
摘    要:目的观察2类多巴胺受体( DR2)激活对乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其与MAPK通路的关系。方法通过原代培养乳鼠心肌细胞缺氧-复氧模拟缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型。心肌细胞随机分为4组:正常对照组(Control,C group),缺血-再灌注组(I/R group),10μmol/L Bromocriptine (DR2激动剂)组(Bro group),10μmol/L Haloperidol(DR2抑制剂)组(Hal group)。 Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况;免疫荧光检测心肌细胞促凋亡因子( caspase-3、caspase-9)和抑凋亡因子( Bcl-2)蛋白的表达;Western blot方法检测MAPK通路相关因子p-ERK、p-p38及p-JNK活性变化。结果与Control组相比,I/R组凋亡细胞增加,p-p38、p-JNK、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有p-ERK蛋白表达减少;与I/R组比较,Bro可减轻心肌细胞凋亡,下调促凋亡因子的蛋白表达和p-p38、p-JNK的活性,上调抑凋亡因子的蛋白表达和p-ERK活性;Hal则对上述指标影响不明显。结论 DR2的激活可抑制乳鼠心肌细胞凋亡,其机制与MAPK通路相关。

关 键 词:受体  多巴胺  细胞凋亡  再灌注损伤  MAPK通路

Effect of DR2 activation on apoptosis and the relationship with MAPK pathways
GAO Jun,WEI Can,CHEN Ai-dong,LI Mei-xiu,SHAO Hong-jiang,PENG Xue,LIU Lei,XU Chang-qing,LI Hong-zhu.Effect of DR2 activation on apoptosis and the relationship with MAPK pathways[J].Chinese Journal of Clinicians(Electronic Version),2013(11).
Authors:GAO Jun  WEI Can  CHEN Ai-dong  LI Mei-xiu  SHAO Hong-jiang  PENG Xue  LIU Lei  XU Chang-qing  LI Hong-zhu
Abstract:
Keywords:Receptors  Dopamine  Apoptosis  Reperfusion injury  MAPK pathways
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