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| 高原脑水肿病理生理机制的研究进展 | |
| 引用本文： | 李虎,王百忍,巩固.高原脑水肿病理生理机制的研究进展[J].中华神经外科疾病研究杂志,2016(4):381-384. |
| 作者姓名： | 李虎 王百忍 巩固 |
| 作者单位： | 成都军区总医院麻醉科;川北医学院;第四军医大学全军神经科学研究所 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(0670666) |
| 摘 要： | 正高原脑病主要是急性低压、低氧引发的中枢神经系统功能障碍,临床上主要表现为高原头痛(high altitude headache,HAH)、急性高山病(acute mountain sickness,AMS)和高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)1]。HACE作为高原脑病的终末阶段,主要表现为严重头疼、呕吐、共济失调和进行性意识障碍。HACE可根据Lake Louise临床诊断标准分为两类:血管源性HACE是未经AMS过程,而伴有相关精神症状和共济失调;细胞毒性HACE是由急性高山病进一步发 |
| 关 键 词： | 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 高原脑水肿 神经保护 |
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