RGS14基因通过TAK1信号通路对大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 探讨G蛋白信号调节剂14(RGS14)基因对缺氧缺糖再给氧诱导的大鼠海马神经元凋亡的影响及机制。方法 构建RGS14-siRNA表达载体,转染入大鼠海马神经元内,实验分为对照组(Control)、缺氧缺糖再给氧模型组(Model)、RGS14基因沉默组(RGS14-siRNA)与转染阴性对照组(NC-RGS14)。RT-PCR检测RGS14基因表达,MTT检测细胞活力,TUNEL染色检测凋亡率,Western blot检测RGS14、p-TAK1、Caspase-3蛋白相对表达量。结果 与Control组相比,Model组和NC-RGS14组RGS14基因及蛋白表达明显增加,细胞活力明显下降,p-TAK1、Caspase-3蛋白表达及细胞凋亡率明显增加(P<0.05);与Model组相比,RGS14-siRNA组RGS14基因及蛋白表达明显降低,细胞活力明显增加,p-TAK1、Caspase-3蛋白表达及细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论 沉默缺氧缺糖再给氧诱导的大鼠海马神经元RGS14基因可抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制TAK1通路有关。